Shingles and dementia do not look related. One is a painful skin rash. The other is a slow decline in memory and thinking. Yet across a string of studies published since 2024, a pattern keeps showing up: people who get shingles face a higher risk of dementia later on, and people who get the shingles vaccine face a lower one. The strength of the recent evidence has surprised even the researchers behind it.

A Virus That Never Really Leaves

Shingles comes from the varicella-zoster virus, the same virus behind chickenpox. Once chickenpox clears in childhood, the virus does not disappear. It hides in nerve tissue near the spine and skull, sometimes for sixty or seventy years, before flaring back up as shingles. Almost anyone who has had chickenpox is carrying it still.

Scientists have long wondered whether viruses like this one play a role in dementia, partly because certain herpesviruses appear to provoke inflammation and the build-up of amyloid beta plaques in the brain. A 2024 study of 149,327 people from the Nurses' Health Study, Nurses' Health Study II, and the Health Professionals Follow-Up Study gave that theory some weight. A history of shingles was tied to about a 20 percent higher long-term risk of subjective cognitive decline, an early symptom that often shows up before a formal dementia diagnosis (Yeh et al., 2024). The link held up in both men and women, and it was somewhat stronger in men who carried the APOE4 gene, a well-known risk factor for Alzheimer's disease.

That naturally raised a harder question. If shingles nudges dementia risk upward, does preventing shingles push it back down? For decades this was almost unanswerable. People who choose to get vaccinated tend to be healthier and more careful about their health in general, and that alone can make a vaccine look protective in the data even when it is not doing much on its own.

An Accidental Experiment in Wales

A quirk of vaccine policy in Wales finally cracked this problem open. When the country rolled out its shingles vaccination programme on 1 September 2013, eligibility hinged on an exact date of birth. Anyone born on or after 2 September 1933 could get the vaccine for at least a year. Anyone born even a week earlier never became eligible at all. People a week apart in age are, for almost every practical purpose, the same. That sliver of a cut-off point turned an ordinary vaccine rollout into something close to a randomised trial.

A team led by Pascal Geldsetzer at Stanford used this natural experiment on health records from more than 280,000 older adults in Wales. Over a seven-year follow-up, people who received the vaccine were roughly 20 percent less likely to be newly diagnosed with dementia, an effect that showed up more strongly in women than in men (Eyting et al., 2025). The researchers then checked their result against a second, unrelated data source: national death certificates across England and Wales listing dementia as the cause of death. The same protective pattern turned up there too.

A single country's data could still be a fluke, so other researchers ran the same analysis wherever similar vaccine rollouts had occurred. Australia, New Zealand, and Canada each produced comparable reductions in dementia risk.

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Not Just Prevention

A later look at the Welsh data pushed the story further. Researchers compared people who already had a dementia diagnosis, some of whom went on to receive the shingles vaccine and some of whom did not. The vaccinated group had fewer dementia-related hospital admissions and fewer dementia-related deaths in the years that followed. If that holds up, the vaccine's benefit is not only preventive. It may also slow the disease once it has already taken hold.

There was still one obvious loose end. Maybe any vaccine gives the immune system enough of a boost to lower dementia risk, and the shingles vaccine is not doing anything special. A US analysis of health records from more than 100 million people tested exactly that, comparing shingles vaccination against the pneumococcal vaccine, a shot given to a similar older population but aimed at an entirely different set of infections. People who got the live-attenuated shingles vaccine had a 33 percent lower risk of dementia than those who got the pneumococcal vaccine instead (Polisky et al., 2025). The newer recombinant shingles vaccine looked even better than the older live version (Taquet et al., 2024). Because the comparison group received a real vaccine rather than none at all, this design goes a long way toward ruling out a generic immune-boost explanation.

What This Means in Practice

Nobody has pinned down the exact mechanism yet. One idea is that suppressing viral reactivation directly limits inflammation and blood vessel damage in the brain. Another is that the vaccine sets off a broader immune response that happens to protect against dementia along the way. The two explanations are not mutually exclusive, and current evidence leaves room for both.

What sets this apart from most dementia research is how ordinary the intervention already is. This is not an experimental drug years away from approval. It is a vaccine already recommended for adults over 50, sitting on pharmacy shelves right now. A large randomised controlled trial is now being planned to nail down cause and effect for good.

None of this guarantees protection, and none of these studies set out to test dementia prevention as their main goal. But for a vaccine this cheap, this available, and already recommended for shingles alone, the growing body of evidence gives older adults one more solid reason to roll up their sleeve.

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References

Eyting, M., Xie, M., Michalik, F., Heß, S., Chung, S., & Geldsetzer, P. (2025). A natural experiment on the effect of herpes zoster vaccination on dementia. Nature, 641, 438–446. https://doi.org/10.1038/s41586-025-08800-x

Polisky, V., Littmann, M., Triastcyn, A., Horn, M., Georgiou, A., Widenmaier, R., Anspach, B., Tahrat, H., Kumar, S., Buser-Doepner, C., Geldsetzer, P., Van Duijn, C. M., & Schwab, P. (2025). Varicella-zoster virus reactivation and the risk of dementia. Nature Medicine, 31(12), 4172–4179. https://doi.org/10.1038/s41591-025-03972-5

Taquet, M., Dercon, Q., Todd, J. A., & Harrison, P. J. (2024). The recombinant shingles vaccine is associated with lower risk of dementia. Nature Medicine, 30, 2777–2781. https://doi.org/10.1038/s41591-024-03201-5

Yeh, T.-S., Curhan, G. C., Yawn, B. P., Willett, W. C., & Curhan, S. G. (2024). Herpes zoster and long-term risk of subjective cognitive decline. Alzheimer's Research & Therapy, 16, 180. https://doi.org/10.1186/s13195-024-01511-x

Le zona et la démence ne semblent pas liés à première vue. L'un est une éruption cutanée douloureuse. L'autre est un déclin lent de la mémoire et des capacités cognitives. Pourtant, dans toute une série d'études publiées depuis 2024, un schéma revient sans cesse : les personnes qui contractent le zona présentent un risque plus élevé de démence par la suite, et celles qui reçoivent le vaccin contre le zona présentent un risque plus faible. L'ampleur des données récentes a surpris jusqu'aux chercheurs eux-mêmes.

Un virus qui ne disparaît jamais vraiment

Le zona provient du virus varicelle-zona, le même virus responsable de la varicelle. Une fois la varicelle guérie dans l'enfance, le virus ne disparaît pas. Il se cache dans le tissu nerveux près de la colonne vertébrale et du crâne, parfois pendant soixante ou soixante-dix ans, avant de resurgir sous forme de zona. Presque toute personne ayant eu la varicelle porte encore ce virus.

Les scientifiques se demandent depuis longtemps si des virus comme celui-ci jouent un rôle dans la démence, en partie parce que certains virus de la famille des herpès semblent provoquer de l'inflammation et l'accumulation de plaques de bêta-amyloïde dans le cerveau. Une étude de 2024 portant sur 149 327 personnes issues de la Nurses' Health Study, de la Nurses' Health Study II et de la Health Professionals Follow-Up Study a donné du poids à cette théorie. Des antécédents de zona étaient associés à un risque à long terme environ 20 % plus élevé de déclin cognitif subjectif, un symptôme précoce qui apparaît souvent avant un diagnostic formel de démence (Yeh et al., 2024). Le lien s'est confirmé aussi bien chez les hommes que chez les femmes, et il était quelque peu plus marqué chez les hommes porteurs du gène APOE4, un facteur de risque bien connu de la maladie d'Alzheimer.

Cela a naturellement soulevé une question plus difficile. Si le zona augmente le risque de démence, prévenir le zona le fait-il diminuer ? Pendant des décennies, cette question est restée presque sans réponse. Les personnes qui choisissent de se faire vacciner ont tendance à être en meilleure santé et plus attentives à leur santé en général, et cela seul peut faire paraître un vaccin protecteur dans les données, même s'il n'y contribue guère.

Une expérience accidentelle au pays de Galles

Une particularité de la politique vaccinale au pays de Galles a finalement permis de résoudre ce problème. Lorsque le pays a lancé son programme de vaccination contre le zona le 1er septembre 2013, l'admissibilité dépendait d'une date de naissance précise. Toute personne née le 2 septembre 1933 ou après pouvait recevoir le vaccin pendant au moins un an. Toute personne née même une semaine plus tôt n'y était jamais admissible. Des personnes séparées d'une semaine d'âge sont, à presque tous les égards pratiques, identiques. Cette mince ligne de démarcation a transformé un simple déploiement vaccinal en quelque chose qui se rapproche d'un essai randomisé.

Une équipe dirigée par Pascal Geldsetzer, de Stanford, a exploité cette expérience naturelle à partir des dossiers médicaux de plus de 280 000 adultes âgés au pays de Galles. Sur un suivi de sept ans, les personnes vaccinées avaient environ 20 % moins de risques de recevoir un nouveau diagnostic de démence, un effet qui s'est révélé plus marqué chez les femmes que chez les hommes (Eyting et al., 2025). Les chercheurs ont ensuite vérifié leur résultat à l'aide d'une seconde source de données indépendante : les certificats de décès nationaux en Angleterre et au pays de Galles mentionnant la démence comme cause de décès. Le même schéma protecteur y est également apparu.

Les données d'un seul pays pourraient encore relever du hasard, alors d'autres chercheurs ont refait la même analyse partout où des déploiements vaccinaux similaires avaient eu lieu. L'Australie, la Nouvelle-Zélande et le Canada ont chacun produit des réductions comparables du risque de démence.

Pas seulement une prévention

Un examen ultérieur des données galloises a poussé l'histoire plus loin. Des chercheurs ont comparé des personnes ayant déjà reçu un diagnostic de démence, dont certaines ont ensuite reçu le vaccin contre le zona et d'autres non. Le groupe vacciné a connu moins d'hospitalisations liées à la démence et moins de décès liés à la démence au cours des années suivantes. Si cela se confirme, le bénéfice du vaccin ne serait pas uniquement préventif. Il pourrait aussi ralentir la maladie une fois qu'elle s'est déjà installée.

Il restait tout de même une question en suspens évidente. Peut-être que n'importe quel vaccin donne au système immunitaire assez d'un coup de fouet pour réduire le risque de démence, et que le vaccin contre le zona n'a rien de particulier. Une analyse américaine portant sur des dossiers médicaux de plus de 100 millions de personnes a précisément testé cette hypothèse, en comparant la vaccination contre le zona au vaccin antipneumococcique, une injection administrée à une population âgée similaire mais visant un tout autre ensemble d'infections. Les personnes ayant reçu le vaccin vivant atténué contre le zona présentaient un risque de démence inférieur de 33 % par rapport à celles ayant reçu le vaccin antipneumococcique (Polisky et al., 2025). Le nouveau vaccin recombinant contre le zona s'est révélé encore plus efficace que l'ancienne version vivante (Taquet et al., 2024). Comme le groupe de comparaison a reçu un vrai vaccin plutôt qu'aucun, ce type de plan d'étude permet d'écarter en grande partie l'explication d'un simple coup de fouet immunitaire général.

Ce que cela signifie en pratique

Personne n'a encore établi le mécanisme exact. Une hypothèse est que la suppression de la réactivation virale limite directement l'inflammation et les dommages aux vaisseaux sanguins du cerveau. Une autre est que le vaccin déclenche une réponse immunitaire plus large qui, au passage, protège contre la démence. Les deux explications ne s'excluent pas mutuellement, et les données actuelles laissent place aux deux possibilités.

Ce qui distingue cette découverte de la plupart des recherches sur la démence, c'est à quel point l'intervention est déjà ordinaire. Il ne s'agit pas d'un médicament expérimental dont l'approbation serait encore lointaine. C'est un vaccin déjà recommandé pour les adultes de plus de 50 ans, disponible dès maintenant en pharmacie. Un vaste essai clinique randomisé est en cours de planification afin d'établir définitivement le lien de cause à effet.

Rien de tout cela ne garantit une protection, et aucune de ces études n'avait pour objectif principal de tester la prévention de la démence. Mais pour un vaccin aussi abordable, aussi accessible, et déjà recommandé pour le zona à lui seul, ce corpus grandissant de données donne aux personnes âgées une raison de plus de retrousser leur manche.

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El herpes zóster y la demencia no parecen estar relacionados a primera vista. Uno es una erupción cutánea dolorosa. La otra es un declive lento de la memoria y el pensamiento. Sin embargo, en toda una serie de estudios publicados desde 2024, surge un patrón constante: las personas que contraen herpes zóster presentan un riesgo más alto de demencia más adelante, y quienes reciben la vacuna contra el herpes zóster presentan un riesgo más bajo. La solidez de la evidencia reciente ha sorprendido incluso a los investigadores detrás de ella.

Un virus que nunca desaparece del todo

El herpes zóster proviene del virus varicela-zóster, el mismo virus responsable de la varicela. Una vez que la varicela desaparece en la infancia, el virus no se va. Se esconde en el tejido nervioso cerca de la columna vertebral y el cráneo, a veces durante sesenta o setenta años, antes de reaparecer como herpes zóster. Casi cualquier persona que haya tenido varicela todavía lo lleva consigo.

Los científicos se han preguntado durante mucho tiempo si virus como este desempeñan un papel en la demencia, en parte porque ciertos virus del herpes parecen provocar inflamación y la acumulación de placas de beta-amiloide en el cerebro. Un estudio de 2024 con 149,327 personas provenientes del Nurses' Health Study, el Nurses' Health Study II y el Health Professionals Follow-Up Study respaldó esta teoría. Los antecedentes de herpes zóster se asociaron con un riesgo a largo plazo aproximadamente 20 por ciento mayor de deterioro cognitivo subjetivo, un síntoma temprano que suele aparecer antes de un diagnóstico formal de demencia (Yeh et al., 2024). El vínculo se mantuvo tanto en hombres como en mujeres, y fue algo más marcado en hombres portadores del gen APOE4, un conocido factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer.

Esto planteó naturalmente una pregunta más difícil. Si el herpes zóster aumenta el riesgo de demencia, ¿prevenirlo lo reduce? Durante décadas, esta pregunta fue casi imposible de responder. Las personas que eligen vacunarse tienden a ser más saludables y más cuidadosas con su salud en general, y eso por sí solo puede hacer que una vacuna parezca protectora en los datos aunque en realidad no esté haciendo mucho.

Un experimento accidental en Gales

Una peculiaridad de la política de vacunación en Gales finalmente resolvió este problema. Cuando el país lanzó su programa de vacunación contra el herpes zóster el 1 de septiembre de 2013, la elegibilidad dependía de una fecha de nacimiento exacta. Cualquier persona nacida el 2 de septiembre de 1933 o después podía recibir la vacuna durante al menos un año. Cualquier persona nacida apenas una semana antes nunca fue elegible. Personas separadas por solo una semana de edad son, para casi todo propósito práctico, iguales. Ese estrecho punto de corte convirtió un despliegue vacunal ordinario en algo muy parecido a un ensayo aleatorizado.

Un equipo dirigido por Pascal Geldsetzer, de Stanford, aprovechó este experimento natural utilizando registros médicos de más de 280,000 adultos mayores en Gales. Durante un seguimiento de siete años, las personas vacunadas tuvieron aproximadamente un 20 por ciento menos de probabilidades de recibir un nuevo diagnóstico de demencia, un efecto que se observó con más fuerza en mujeres que en hombres (Eyting et al., 2025). Los investigadores luego contrastaron su resultado con una segunda fuente de datos independiente: los certificados de defunción nacionales de Inglaterra y Gales que indicaban la demencia como causa de muerte. El mismo patrón protector apareció allí también.

Los datos de un solo país aún podrían ser una casualidad, así que otros investigadores repitieron el mismo análisis en cualquier lugar donde hubieran ocurrido despliegues de vacunación similares. Australia, Nueva Zelanda y Canadá produjeron cada uno reducciones comparables en el riesgo de demencia.

No solo prevención

Un análisis posterior de los datos galeses llevó la historia más lejos. Los investigadores compararon a personas que ya tenían un diagnóstico de demencia, algunas de las cuales luego recibieron la vacuna contra el herpes zóster y otras no. El grupo vacunado tuvo menos hospitalizaciones relacionadas con la demencia y menos muertes relacionadas con la demencia en los años siguientes. Si esto se confirma, el beneficio de la vacuna no sería únicamente preventivo. También podría ralentizar la enfermedad una vez que ya se ha instalado.

Aún quedaba un cabo suelto evidente. Tal vez cualquier vacuna le da al sistema inmunológico suficiente impulso como para reducir el riesgo de demencia, y la vacuna contra el herpes zóster no tiene nada de especial. Un análisis estadounidense de registros médicos de más de 100 millones de personas puso a prueba exactamente esa idea, comparando la vacunación contra el herpes zóster con la vacuna antineumocócica, una inyección administrada a una población mayor similar pero dirigida a un conjunto completamente diferente de infecciones. Las personas que recibieron la vacuna viva atenuada contra el herpes zóster tuvieron un riesgo de demencia 33 por ciento menor que quienes recibieron la vacuna antineumocócica (Polisky et al., 2025). La vacuna recombinante más nueva contra el herpes zóster resultó aún más eficaz que la versión viva anterior (Taquet et al., 2024). Debido a que el grupo de comparación recibió una vacuna real en lugar de ninguna, este diseño ayuda en gran medida a descartar una explicación genérica de estímulo inmunológico.

Qué significa esto en la práctica

Nadie ha determinado todavía el mecanismo exacto. Una idea es que suprimir la reactivación viral limita directamente la inflamación y el daño a los vasos sanguíneos del cerebro. Otra es que la vacuna desencadena una respuesta inmunológica más amplia que, de paso, protege contra la demencia. Las dos explicaciones no se excluyen mutuamente, y la evidencia actual deja espacio para ambas.

Lo que distingue a esto de la mayoría de las investigaciones sobre demencia es lo ordinaria que ya es la intervención. No se trata de un medicamento experimental a años de ser aprobado. Es una vacuna ya recomendada para adultos mayores de 50 años, disponible ahora mismo en las farmacias. Actualmente se está planificando un gran ensayo clínico aleatorizado para determinar la causalidad de manera definitiva.

Nada de esto garantiza protección, y ninguno de estos estudios se propuso como objetivo principal probar la prevención de la demencia. Pero para una vacuna tan económica, tan accesible y ya recomendada solo para el herpes zóster, el creciente cuerpo de evidencia le da a los adultos mayores una razón más para arremangarse.

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