The Viral Echo: Could Ancient Infections Still Shape How Our Brains Break Down?
"Beware of no man more than of yourself; we carry our worst enemies within us." — Charles Haddon Spurgeon
Imagine if something that once helped build the brain could also, in a strange twist of fate, help tear it apart.
For years, scientists have known that myelin, the fatty coating that wraps our nerves, is one of evolution’s most brilliant inventions. It allows signals to zip through the brain at breathtaking speed, letting thought and movement unfold almost instantly.
The coating isn’t one long piece. It has tiny gaps along the way. These gaps are called nodes of Ranvier. Saltatory conduction occurs when electrical impulses “jump” between the nodes, thereby dramatically increasing signal speed. All this to say, without the myelin sheath, thoughts and movements would crawl instead of flow.
Roughly ten percent of the human genome is made up of the remains of ancient viruses, known as endogenous retroviruses, or HERVs.
But myelin’s origins are mysterious. Some evolutionary biologists believe viruses played a part in its creation, long before humans ever appeared. The evidence sits in our DNA. Roughly ten percent of the human genome is made up of the remains of ancient viruses, known as endogenous retroviruses, or HERVs. They’re relics of infections that integrated into our ancestors’ genetic code and never left.
There is known precedent. A few were adopted by evolution, their genes retooled for new purposes. One of those, the syncytin gene, though derived from a virus, now helps form the human placenta.
There is a compelling hypothesis, with growing evidence, that viral genes may have also influenced how nerve cells learnt to insulate themselves with myelin.
It’s a strange partnership — a virus and a neuron working together across deep time. But what if that alliance occasionally backfires?
That’s the unsettling idea researchers are beginning to explore. There is speculation that the viral traces woven into our DNA millions of years ago might not be entirely integrated, thus confusing the immune system and, under unfortunate circumstances, triggering an aggressive response.
The immune system’s job is to recognise invaders. It scans for anything foreign, anything that looks viral. The trouble is, some of our proteins, shaped long ago by viral genes, still resemble viral fragments. When modern viruses enter the body—like the Epstein-Barr virus or human herpesvirus-6— they sometimes carry bits of sequence that look uncannily similar to parts of myelin. The immune system may strike at the virus but end up targeting the body instead. Scientists call this molecular mimicry.
It’s one of the leading ideas behind multiple sclerosis (MS), a disease in which the immune system mistakenly attacks myelin in the brain and spinal cord. In recent years, research has shown that nearly everyone with MS has been infected with the Epstein-Barr virus, often years before symptoms appear. Studies published in Science and Nature Medicine have revealed that antibodies produced to fight Epstein-Barr may cross-react with myelin-related proteins. It’s as if the immune system can’t tell friend from foe.
Adding to the mystery, scientists have detected signs that certain endogenous retroviruses, long thought silent, reactivate in people with MS. In brain lesions characteristic of the disease, a viral element called HERV-W has been found active in immune cells. Its presence appears to amplify inflammation and cause further damage to the myelin.
This is far from being settled science. The relationships between ancient viral DNA, modern infections, and autoimmune disease are complex and difficult to untangle. But the pattern keeps reappearing: the fingerprints of viruses are everywhere, both in the making of myelin and, perhaps, in its unravelling.
There might be a type of unsettled impermanence to the détente with the genetic guests that helped nerve cells evolve insulation that can, under the wrong conditions, collapse.
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This article is a curation and summary of multiple sources:
Français
L'Écho Viral : Les Infections Anciennes Pourraient-elles Encore Façonner Comment Notre Cerveau se Décompose ?
C« Méfiez-vous de personne plus que de vous-même ; nous portons nos pires ennemis en nous-mêmes. » — Charles Haddon Spurgeon
Imaginez si quelque chose qui a autrefois aidé à construire le cerveau pouvait aussi, dans une étrange ironie du sort, contribuer à le détruire.
Depuis des années, les scientifiques savent que la myéline, la gaine graisseuse qui enveloppe nos nerfs, est l'une des inventions les plus brillantes de l'évolution. Elle permet aux signaux de traverser le cerveau à une vitesse vertigineuse, permettant à la pensée et au mouvement de se dérouler presque instantanément.
La gaine n'est pas une seule pièce continue. Elle présente de minuscules espaces le long de son trajet. Ces espaces sont appelés nœuds de Ranvier. La conduction saltatoire se produit lorsque les impulsions électriques « sautent » entre les nœuds, augmentant ainsi considérablement la vitesse du signal. Tout cela pour dire que sans la gaine de myéline, les pensées et les mouvements avanceraient au ralenti plutôt que de circuler fluidement.
Environ dix pour cent du génome humain est constitué de restes de virus anciens, connus sous le nom de rétrovirus endogènes, ou HERV (Anglais HERVs).
Mais les origines de la myéline sont mystérieuses. Certains biologistes de l'évolution pensent que les virus ont joué un rôle dans sa création, bien avant que les humains n'apparaissent jamais. Les preuves se trouvent dans notre ADN (acide désoxyribonucléique, Anglais DNA). Environ dix pour cent du génome humain est constitué de restes de virus anciens, connus sous le nom de rétrovirus endogènes, ou HERV (Anglais HERVs). Ce sont des reliques d'infections qui se sont intégrées au code génétique de nos ancêtres et ne sont jamais parties.
Il existe un précédent connu. Quelques-uns ont été adoptés par l'évolution, leurs gènes réaffectés à de nouveaux objectifs. L'un d'entre eux, le gène syncytine, bien que dérivé d'un virus, aide désormais à former le placenta humain.
Il existe une hypothèse convaincante, avec des preuves croissantes, selon laquelle les gènes viraux pourraient également avoir influencé la façon dont les cellules nerveuses ont appris à s'isoler avec de la myéline.
C'est un partenariat étrange — un virus et un neurone travaillant ensemble à travers le temps profond. Mais que se passe-t-il si cette alliance se retourne parfois contre nous ?
C'est l'idée troublante que les chercheurs commencent à explorer. Il y a une spéculation selon laquelle les traces virales tissées dans notre ADN il y a des millions d'années pourraient ne pas être entièrement intégrées, créant ainsi une confusion pour le système immunitaire et, dans des circonstances malheureuses, déclenchant une réponse agressive.
Le travail du système immunitaire est de reconnaître les envahisseurs. Il scanne tout ce qui est étranger, tout ce qui ressemble à un virus. Le problème est que certaines de nos protéines, façonnées il y a longtemps par des gènes viraux, ressemblent encore à des fragments viraux. Lorsque des virus modernes pénètrent dans le corps — comme le virus d'Epstein-Barr ou l'herpèsvirus humain-6 — ils portent parfois des fragments de séquence qui ressemblent étrangement à des parties de la myéline. Le système immunitaire peut frapper le virus mais finit par cibler le corps à la place. Les scientifiques appellent cela le mimétisme moléculaire.
C'est l'une des principales idées derrière la sclérose en plaques (SEP, Anglais MS), une maladie dans laquelle le système immunitaire attaque par erreur la myéline dans le cerveau et la moelle épinière. Ces dernières années, la recherche a montré que presque toutes les personnes atteintes de SEP ont été infectées par le virus d'Epstein-Barr, souvent des années avant l'apparition des symptômes. Des études publiées dans Science et Nature Medicine ont révélé que les anticorps produits pour combattre le virus d'Epstein-Barr peuvent réagir de manière croisée avec les protéines liées à la myéline. C'est comme si le système immunitaire ne pouvait pas distinguer l'ami de l'ennemi.
Ajoutant au mystère, les scientifiques ont détecté des signes indiquant que certains rétrovirus endogènes, longtemps considérés comme silencieux, se réactivent chez les personnes atteintes de SEP. Dans les lésions cérébrales caractéristiques de la maladie, un élément viral appelé HERV-W a été trouvé actif dans les cellules immunitaires. Sa présence semble amplifier l'inflammation et causer d'autres dommages à la myéline.
C'est loin d'être une science établie. Les relations entre l'ADN viral ancien, les infections modernes et les maladies auto-immunes sont complexes et difficiles à démêler. Mais le schéma continue de réapparaître : les empreintes des virus sont partout, à la fois dans la fabrication de la myéline et, peut-être, dans son effritement.
Il pourrait y avoir un type d'impermanence instable dans la détente avec les invités génétiques qui ont aidé les cellules nerveuses à évoluer une isolation qui peut, dans de mauvaises conditions, s'effondrer.
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Español
El Eco Viral: ¿Podrían las Infecciones Antiguas Todavía Dar Forma a Cómo Nuestros Cerebros se Descomponen?
« Desconfíe de nadie más que de usted mismo; llevamos a nuestros peores enemigos dentro de nosotros mismos. » — Charles Haddon Spurgeon
Imagina si algo que una vez ayudó a construir el cerebro también pudiera, en un extraño giro del destino, ayudar a desmantelarlo.
Durante años, los científicos han sabido que la mielina, el recubrimiento graso que envuelve nuestros nervios, es una de las invenciones más brillantes de la evolución. Permite que las señales recorran el cerebro a una velocidad vertiginosa, permitiendo que el pensamiento y el movimiento se desarrollen casi instantáneamente.
El recubrimiento no es una sola pieza larga. Tiene pequeños espacios a lo largo del camino. Estos espacios se llaman nodos de Ranvier. La conducción saltatoria ocurre cuando los impulsos eléctricos "saltan" entre los nodos, aumentando así drásticamente la velocidad de la señal. Todo esto para decir que sin la vaina de mielina, los pensamientos y movimientos se arrastrarían en lugar de fluir.
Aproximadamente el diez por ciento del genoma humano está compuesto por restos de virus antiguos, conocidos como retrovirus endógenos, o HERV (Inglés HERVs).
Pero los orígenes de la mielina son misteriosos. Algunos biólogos evolutivos creen que los virus jugaron un papel en su creación, mucho antes de que los humanos aparecieran. La evidencia está en nuestro ADN (ácido desoxirribonucleico, Inglés DNA). Aproximadamente el diez por ciento del genoma humano está compuesto por restos de virus antiguos, conocidos como retrovirus endógenos, o HERV (Inglés HERVs). Son reliquias de infecciones que se integraron en el código genético de nuestros ancestros y nunca se fueron.
Hay un precedente conocido. Algunos fueron adoptados por la evolución, sus genes reorientados para nuevos propósitos. Uno de ellos, el gen de la sincitina, aunque derivado de un virus, ahora ayuda a formar la placenta humana.
Hay una hipótesis convincente, con evidencia creciente, de que los genes virales también pueden haber influido en cómo las células nerviosas aprendieron a aislarse con mielina.
Es una asociación extraña: un virus y una neurona trabajando juntos a través del tiempo profundo. Pero ¿qué pasa si esa alianza ocasionalmente se vuelve en contra?
Esa es la idea inquietante que los investigadores están comenzando a explorar. Hay especulación de que los rastros virales tejidos en nuestro ADN hace millones de años podrían no estar completamente integrados, confundiendo así al sistema inmunológico y, en circunstancias desafortunadas, desencadenando una respuesta agresiva.
El trabajo del sistema inmunológico es reconocer invasores. Escanea en busca de cualquier cosa extraña, cualquier cosa que parezca viral. El problema es que algunas de nuestras proteínas, formadas hace mucho tiempo por genes virales, todavía se asemejan a fragmentos virales. Cuando los virus modernos entran al cuerpo —como el virus de Epstein-Barr o el herpesvirus humano-6— a veces llevan fragmentos de secuencia que se parecen sorprendentemente a partes de la mielina. El sistema inmunológico puede atacar al virus pero termina atacando al cuerpo en su lugar. Los científicos llaman a esto mimetismo molecular.
Es una de las principales ideas detrás de la esclerosis múltiple (EM, Inglés MS), una enfermedad en la que el sistema inmunológico ataca por error la mielina en el cerebro y la médula espinal. En años recientes, la investigación ha demostrado que casi todas las personas con EM han sido infectadas con el virus de Epstein-Barr, a menudo años antes de que aparezcan los síntomas. Estudios publicados en Science y Nature Medicine han revelado que los anticuerpos producidos para combatir el virus de Epstein-Barr pueden reaccionar de forma cruzada con proteínas relacionadas con la mielina. Es como si el sistema inmunológico no pudiera distinguir al amigo del enemigo.
Añadiendo al misterio, los científicos han detectado señales de que ciertos retrovirus endógenos, durante mucho tiempo considerados silenciosos, se reactivan en personas con EM. En las lesiones cerebrales características de la enfermedad, se ha encontrado activo un elemento viral llamado HERV-W en las células inmunológicas. Su presencia parece amplificar la inflamación y causar más daño a la mielina.
Esto está lejos de ser ciencia establecida. Las relaciones entre el ADN viral antiguo, las infecciones modernas y la enfermedad autoinmune son complejas y difíciles de desentrañar. Pero el patrón sigue reapareciendo: las huellas de los virus están en todas partes, tanto en la fabricación de la mielina como, quizás, en su desintegración.
Podría haber un tipo de impermanencia inestable en la distensión con los invitados genéticos que ayudaron a las células nerviosas a evolucionar un aislamiento que puede, bajo las condiciones equivocadas, colapsar.
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