Alzheimer's: Are you playing sugar roulette with your brain?

Dementia is an umbrella term for symptoms affecting cognitive function. Alzheimer's disease, on the other hand, is a specific type of dementia and the most common cause, accounting for 60 to 80 percent of dementia cases.

Author

David Richards
May 21, 2025

Alzheimer's: Are you playing sugar roulette with your brain?

Dementia is an umbrella term for symptoms affecting cognitive function. Alzheimer's disease, on the other hand, is a specific type of dementia and the most common cause, accounting for 60 to 80 percent of dementia cases.

The median age in most first-world countries is increasing. With the risk of developing Alzheimer’s disease doubling approximately every five years beyond age 65, it is no wonder that Alzheimer’s disease is on the rise.

Alzheimer’s disease is a progressive neurological disorder that leads to the degeneration and death of brain cells.

Alzheimer’s disease is a progressive neurological disorder that leads to the degeneration and death of brain cells.

The disease results in an escalating series of detrimental physiological changes to the brain. Abnormal clumps of protein fragments called beta-amyloid that accumulate between neurons disrupt cell-to-cell communication. Tau, a protein, forms twisted tangles inside neurons, disrupting the transport system essential for carrying nutrients and other vital substances. As the disease progresses, neurons lose their connections with other neurons and eventually die.

In response to the beta-amyloid protein fragments and tau tangles, the brain’s immune cells, called microglia, become activated and release inflammatory substances, causing further damage. Changes in the brain's blood vessels can also reduce blood flow, leading to the breakdown of the blood-brain barrier. It is worth noting that the exact sequence and interplay of these factors are still subject to ongoing research.

Symptoms progress from difficulty remembering recent events, names, and conversations through challenges with problem solving, planning, and completing familiar tasks to mood swings, confusion about time and place, and withdrawal from social activities. In later stages, individuals may have difficulty walking, swallowing, and controlling bladder and bowel functions.

The exact causes of Alzheimer’s disease are not fully understood, but it has been long believed to result from a combination of genetic, environmental, and lifestyle factors.

Here are two research areas that caught my attention and inspired this article.

Sugar

There is a line of research investigating the link between Alzheimer's disease and the insulin resistance, inflammation, and oxidative stress that result from the excessive consumption of sugar in its various forms.

Sucrose and high fructose corn syrup contain glucose. Normally, insulin facilitates the entry of glucose into cells, enabling the mitochondria (the cell's engine) to use it for energy1. Proper insulin response is essential for maintaining normal blood glucose levels.

Our circulation can only hold five to seven grams of glucose (a heaping teaspoon). Any more than that, and insulin comes into action to store the excess in our cells for later use. Beyond merely storing glucose, insulin also guarantees that cells obtain the necessary glucose for energy.

Simplified for succinctness, insulin plays a role in the series of steps involved in mitochondrial glucose oxidation, enhancing the cell’s ability to utilize glucose for energy production.

Insulin resistance is when your body’s cells don’t respond well to insulin. Setting aside that the resulting elevated blood sugar is a roadmap to type 2 diabetes, imagine what would happen if glucose (fuel) had difficulty getting into the cell in the first place because of insulin resistance. Now imagine this situation occurring with all your brain cells.

Note that fructose does not cause spikes in blood glucose because it is metabolized differently than glucose—primarily in the liver. Excessive fructose intake comes with its own problems.

Sucrose and high fructose corn syrup also contain fructose. The liver metabolizes fructose when consumed, producing uric acid as a byproduct. This uric acid then travels to the brain, causing inflammation and potentially contributing to the formation of highly reactive molecules known as free radicals or reactive oxygen species (ROS). Although these molecules are normal byproducts, their high levels can damage and disrupt cell functions, such as, but not limited to, mitochondrial energy production, ultimately leading to cell death. Oxidative stress is when the body is overwhelmed in its struggle to detoxify and/or repair the resulting damage.

Note that the relationship between fructose consumption, uric acid production, and brain inflammation is an area of ongoing research, and not all aspects are fully understood.

If fructose intake exceeds the liver’s sugar capacity, the fructose can “spillover” into the bloodstream, find its way to the brain, and cause glycation, a chemical reaction where sugar molecules bind to proteins, forming harmful compounds called Advanced Glycation End-products (AGEs). These AGEs accumulate in brain tissues, potentially damaging neurons and contributing to cognitive decline and aging. (I will elaborate on glycation in a future article.)

Both fructose and glucose cause glycation, but fructose does so at a higher rate. In terms of oxidative stress, fructose generates several times the amount of oxygen radicals as glucose. However, the exact magnitude of this difference depends on individual metabolic factors and dietary sources.

Fructose can also have significant negative effects on the hormone leptin and the trophic factor brain-derived neurotrophic factor (BDNF).

Leptin regulates energy balance by inhibiting hunger, and it has a smaller role in influencing neuronal growth and synaptic plasticity. Excessive fructose can lead to leptin resistance. BDNF is critical for neural survival, differentiation, and synaptic plasticity. Studies suggest that high fructose intake may reduce BDNF levels.

Glymphatic Flow and Autophagy

A recently discovered brain-wide fluid transport network, called the glymphatic system, clears toxic waste byproducts from the brain. This system is only, as fluid shifts may interfere with brain communication during wakefulness. When awake, glymphatic flow reduces by 90%. The brain needs sleep to eliminate neurotoxic waste products like beta-amyloid, a factor in Alzheimer's disease. Poor or disrupted sleep increases amyloid levels, while improved sleep can reduce them.

Oxidative stress can contribute to reduced glymphatic function. As well, glymphatic function declines significantly with age, reducing to just 10 to 20% of its capacity in older individuals. This decline may be due to reduced deep, slow-wave sleep, which is crucial for waste clearance, and stiffening arteries that decrease the pulsations driving the glymphatic pump.

Interestingly, while the glymphatic system is involved in clearing waste products like beta-amyloid from the extracellular space in the brain, lysosomes are responsible for intracellular degradation of these proteins in autophagy. Both systems work together to maintain brain health. There are several theories suggesting that lysosomal dysfunction plays a significant role in the development and progression of Alzheimer’s disease. Oxidative stress can lead to lysosomal dysfunction.

Research suggests that fasting, particularly intermittent fasting, may have potential benefits for Alzheimer’s disease. Fasting, particularly intermittent fasting, can help improve insulin resistance. Fasting can also trigger autophagy. However, this triggering relationship between fasting and autophagy is not universally accepted.

I close with this: Excessive sugar intake can cause functional issues in the brain as well as hamper the reparative process. It is not uncommon for people to drink a 600-millilitre (~20-ounce) bottle of soda, but few would ever consider sitting down to take in the equivalent amount of sugar by eating four apples in a row, nutrients and fibre aside.

Fruits contain sugar in the form of fructose, and some vegetables contain sugar in the form of starch. It is neither practical nor recommended for a balanced diet to completely avoid sugar.

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1  Glucose doesn't directly enter the mitochondria. It's first metabolized in the cytoplasm through glycolysis, and then the products enter the mitochondria for further energy production.

This article is a curation and summary of multiple sources:

Français

Alzheimer : Votre cerveau joue-t-il à la roulette du sucre ?

Traduction par Micaela Carboni

La démence est un terme générique désignant les symptômes qui affectent les fonctions cognitives. La maladie d'Alzheimer est un type spécifique de démence et la cause la plus fréquente, représentant 60 à 80 % des cas de démence.

Dans la plupart des pays du premier monde, l'âge moyen augmente. Étant donné que le risque de développer la maladie d'Alzheimer double environ tous les cinq ans après l'âge de 65 ans, il n'est pas surprenant que la maladie d'Alzheimer soit en augmentation.

La maladie d'Alzheimer est une affection neurologique progressive qui entraîne la dégénérescence et la mort des cellules du cerveau.

La maladie d'Alzheimer est une affection neurologique progressive qui entraîne la dégénérescence et la mort des cellules du cerveau.

La maladie provoque une série croissante de changements physiologiques dommageables dans le cerveau. Des amas anormaux de fragments de protéines appelés bêta-amyloïde, qui s'accumulent entre les neurones, perturbent la communication intercellulaire. La protéine Tau forme des enchevêtrements tordus à l'intérieur des neurones, ce qui perturbe le système de transport essentiel pour acheminer les nutriments et autres substances vitales. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les neurones perdent leurs connexions avec d'autres neurones et finissent par mourir. En réponse aux fragments de protéines bêta-amyloïdes et aux enchevêtrements de tau, les cellules immunitaires du cerveau, appelées microglies, s'activent et libèrent des substances inflammatoires, ce qui aggrave les dommages. Les modifications des vaisseaux sanguins du cerveau peuvent également réduire le flux sanguin, entraînant la dégradation de la barrière hémato-encéphalique. Il convient de noter que la séquence et l'interaction exactes de ces facteurs font encore l'objet de recherches.

Les symptômes vont de la difficulté à se souvenir d'événements récents, de noms et de conversations, aux difficultés à résoudre des problèmes, à planifier et à accomplir des tâches familières, en passant par les sautes d'humeur, la confusion dans le temps et l'espace, et le retrait des activités sociales. À un stade avancé, les personnes atteintes peuvent avoir des difficultés à marcher, à avaler et à contrôler leur vessie et leurs intestins.

Les causes exactes de la maladie d'Alzheimer ne sont pas encore connues, mais on pense depuis longtemps qu'elle résulte d'une combinaison de facteurs génétiques, environnementaux et liés au mode de vie. Les facteurs liés au mode de vie.

Voici deux domaines de recherche qui ont attiré mon attention et ont inspiré cet article.

Sucre

Un courant de recherche s'intéresse à la relation entre la maladie d'Alzheimer et la résistance à l'insuline, l'inflammation et le stress oxydatif qui résultent d'une consommation excessive de sucre sous ses différentes formes.

Le saccharose et le sirop de maïs à haute teneur en fructose contiennent du glucose. Normalement, l'insuline facilite l'entrée du glucose dans les cellules, permettant aux mitochondries (le moteur de la cellule) de l'utiliser comme source d'énergie1. Une réponse insulinique adéquate est cruciale pour le maintien d'une glycémie normale.

Notre circulation ne peut contenir qu'entre cinq et sept grammes de glucose (une cuillère à café bombée). Si nous dépassons ce seuil, l'insuline intervient et stocke l'excédent dans nos cellules en vue d'une utilisation ultérieure. Outre le stockage du glucose, l'insuline veille à ce que les cellules obtiennent le glucose dont elles ont besoin pour produire de l'énergie. En d'autres termes, l'insuline joue un rôle dans la série d'étapes impliquées dans l'oxydation mitochondriale du glucose, améliorant ainsi la capacité de la cellule à utiliser le glucose pour produire de l'énergie.

On parle de résistance à l'insuline lorsque les cellules de l'organisme ne réagissent pas bien à l'insuline. Outre le fait que l'hyperglycémie qui en résulte est une voie d'accès au diabète de type 2, imaginez ce qui se passerait si le glucose (carburant) avait du mal à pénétrer dans la cellule en raison d'une résistance à l'insuline. Imaginez maintenant que cette situation se produise dans toutes vos cellules cérébrales.

Il convient de noter que le fructose ne provoque pas de pics de glycémie car il est métabolisé différemment du glucose, principalement dans le foie. Une consommation excessive de fructose entraîne ses propres problèmes.

Le saccharose et le sirop de maïs à haute teneur en fructose contiennent également du fructose. Le foie métabolise le fructose lorsqu'il est consommé, produisant de l'acide urique comme sous-produit. Cet acide urique se rend au cerveau, provoquant une inflammation et contribuant potentiellement à la formation de molécules hautement réactives connues sous le nom de radicaux libres ou d'espèces réactives de l'oxygène (ERO). Bien que ces molécules soient des sous-produits normaux, leurs niveaux élevés peuvent endommager et perturber les fonctions cellulaires telles que la production d'énergie mitochondriale, entre autres, conduisant finalement à la mort cellulaire. Le stress oxydatif survient lorsque l'organisme est débordé dans sa lutte pour détoxifier et/ou réparer les dommages qui en résultent.

Il convient de noter que la relation entre la consommation de fructose, la production d'acide urique et l'inflammation cérébrale fait l'objet de recherches permanentes et que tous les aspects ne sont pas connus.

Si la consommation de fructose dépasse la capacité en sucre du foie, le fructose peut « déborder » dans la circulation sanguine, atteindre le cerveau et provoquer la glycation, une réaction chimique au cours de laquelle les molécules de sucre se lient aux protéines, formant des composés nocifs appelés produits finaux de glycation avancée (AGE). Ces AGE s'accumulent dans les tissus cérébraux, endommageant potentiellement les neurones et contribuant au déclin cognitif et au vieillissement (je reviendrai plus en détail sur la glycation dans un prochain article).

Le fructose et le glucose provoquent tous deux la glycation, mais le fructose le fait dans une plus large mesure. En termes de stress oxydatif, le fructose génère beaucoup plus de radicaux d'oxygène que le glucose. Toutefois, l'ampleur exacte de cette différence dépend de facteurs métaboliques individuels et de sources alimentaires. Le fructose peut également avoir des effets négatifs importants sur l'hormone leptine et le facteur trophique dérivé du cerveau (BDNF).

La leptine régule l'équilibre énergétique en inhibant la faim et joue un rôle mineur dans la croissance neuronale et la plasticité synaptique. L'excès de fructose peut entraîner une résistance à la leptine. La NGFD est essentielle à la survie, à la différenciation et à la plasticité synaptique des neurones. Des études suggèrent qu'une consommation élevée de fructose peut réduire les niveaux de NGFD.

Flux Glymphatique et Autophagie

Un réseau de transport de fluides récemment découvert dans tout le cerveau a été appelé le système glymphatique, qui élimine les sous-produits toxiques du cerveau. Ce système n'est actif que pendant le sommeil, car les changements de fluides peuvent interférer avec la communication cérébrale pendant l'éveil. À l'état de veille, le flux glymphatique est réduit de 90 %. Le cerveau a besoin de sommeil pour éliminer les déchets neurotoxiques tels que la bêta-amyloïde, un facteur de la maladie d'Alzheimer. Un sommeil de mauvaise qualité ou interrompu augmente les niveaux d'amyloïde, tandis qu'un meilleur sommeil peut les réduire.

Le stress oxydatif peut contribuer au déclin de la fonction lymphatique. En outre, la fonction lymphatique diminue considérablement avec l'âge, n'atteignant que 10 à 20 % de sa capacité chez les personnes âgées. Ce déclin peut être lié à une diminution du sommeil lent profond, crucial pour l'élimination des déchets, et au durcissement des artères, qui diminue les impulsions de la pompe glymphatique.

Il est intéressant de noter que si le système glymphatique aide à éliminer les déchets tels que la bêta-amyloïde de l'espace extracellulaire du cerveau, les lysosomes sont responsables de la dégradation intracellulaire de ces protéines par le biais de l'autophagie. Les deux systèmes travaillent ensemble pour maintenir le cerveau en bonne santé. Plusieurs théories suggèrent que le dysfonctionnement lysosomal joue un rôle important dans le développement et la progression de la maladie d'Alzheimer, et que le stress oxydatif peut induire un dysfonctionnement lysosomal.

Des recherches suggèrent que le jeûne, en particulier le jeûne intermittent, pourrait avoir des effets bénéfiques sur la maladie d'Alzheimer. Le jeûne, en particulier le jeûne intermittent, peut contribuer à améliorer la résistance à l'insuline. Le jeûne peut également déclencher l'autophagie. Toutefois, cette relation entre le jeûne et l'autophagie n'est pas universellement acceptée.

Je conclurai en disant que la consommation excessive de sucre peut entraîner des problèmes fonctionnels dans le cerveau et entraver le processus de réparation. Il n'est pas rare de boire une bouteille de soda de 600 millilitres (environ 20 onces), mais peu de gens envisageraient de s'asseoir pour consommer l'équivalent de la quantité de sucre en mangeant quatre pommes d'affilée, nutriments et fibres mis à part.

Les fruits contiennent du sucre sous forme de fructose et certains légumes en contiennent sous forme d'amidon. Il n'est ni pratique ni souhaitable, dans le cadre d'une alimentation équilibrée, d'éviter totalement le sucre.

Une alimentation équilibrée comprend une variété d'aliments qui fournissent des nutriments essentiels, et les sucres naturels des fruits et des légumes peuvent faire partie de cet équilibre. La modération et la variété sont importantes pour rester en bonne santé.

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1 Le glucose ne pénètre pas directement dans les mitochondries. Il est d'abord métabolisé dans le cytoplasme par la glycolyse, puis les produits entrent dans les mitochondries pour produire davantage d'énergie.

Español

Alzheimer: ¿Está jugando a la Ruleta del Azúcar con su Cerebro?

Traducción por Micaela Carboni

La demencia es un término genérico que engloba los síntomas que afectan la función cognitiva. La enfermedad de Alzheimer, por su parte, es un tipo específico de demencia y la causa más común, representando entre el 60 y el 80 por ciento de los casos de demencia.

La edad media en la mayoría de los países del primer mundo está aumentando. Dado que el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer se duplica aproximadamente cada cinco años a partir de los 65 años, no es de extrañar que la enfermedad de Alzheimer vaya en aumento.

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico progresivo que conduce a la degeneración y muerte de las células cerebrales.

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico progresivo que conduce a la degeneración y muerte de las células cerebrales.

La enfermedad provoca una serie de cambios fisiológicos perjudiciales en el cerebro que van en aumento. Los cúmulos anormales de fragmentos de proteínas llamadas beta-amiloides que se acumulan entre las neuronas interrumpen la comunicación de célula a célula. La tau, una proteína, forma enredos retorcidos dentro de las neuronas, interrumpiendo el sistema de transporte esencial para llevar nutrientes y otras sustancias vitales. A medida que la enfermedad progresa, las neuronas pierden sus conexiones con otras neuronas y eventualmente mueren. En respuesta a los fragmentos de proteína beta-amiloide y los enredos de tau, las células inmunitarias del cerebro, llamadas microglías, se activan y liberan sustancias inflamatorias, causando más daño. Los cambios en los vasos sanguíneos del cerebro también pueden reducir el flujo sanguíneo, llevando a la degradación de la barrera hematoencefálica. Vale la pena notar que la secuencia exacta e interacción de estos factores sigue siendo objeto de investigación en curso.

Los síntomas progresan desde la dificultad para recordar acontecimientos recientes, nombres y conversaciones, pasando por dificultades para resolver problemas, planificar y completar tareas familiares, hasta cambios de humor, confusión sobre la hora y el lugar, y retraimiento de las actividades sociales. En fases avanzadas, las personas pueden tener dificultades para caminar, tragar y controlar la vejiga y los intestinos.

Aún no se conocen con exactitud las causas de la enfermedad de Alzheimer, pero desde hace tiempo se cree que es el resultado de una combinación de factores genéticos, ambientales y de estilo de vida.

He aquí dos áreas de investigación que llamaron mi atención e inspiraron este artículo.

Azúcar

Existe una línea de investigación que está tratando la relación entre la enfermedad de Alzheimer y la resistencia a la insulina, la inflamación y el estrés oxidativo los cuales resultan del consumo excesivo de azúcar en sus diversas formas.

La sacarosa y el jarabe de maíz alto en fructosa contienen glucosa. Normalmente, la insulina facilita la entrada de glucosa en las células, permitiendo a las mitocondrias (el motor de la célula) usarla como energía1. Una respuesta adecuada a la insulina es crucial para mantener niveles normales de glucosa en sangre.

Nuestra circulación sólo puede retener entre cinco y siete gramos de glucosa (una cucharadita colmada). Si la superamos, la insulina entra en acción y almacena el exceso en nuestras células para su posterior uso. Más allá del mero almacenamiento de glucosa, la insulina también garantiza que las células obtengan la glucosa necesaria para obtener energía. Simplificando, la insulina ocupa un rol en la serie de pasos que intervienen en la oxidación mitocondrial de la glucosa, mejorando la capacidad de la célula para utilizar la glucosa en la producción de energía.

La resistencia a la insulina se produce cuando las células del organismo no responden bien a la insulina. Dejando a un lado que el elevado nivel de azúcar en sangre resultante es un camino hacia la diabetes de tipo 2, imagine lo que ocurriría si la glucosa (combustible) tuviera dificultades para entrar en la célula en primer lugar debido a la resistencia a la insulina. Ahora imagine que esta situación ocurre con todas sus células cerebrales.

Tenga en cuenta que la fructosa no provoca picos de glucosa en sangre porque se metaboliza de forma diferente a la glucosa, principalmente en el hígado. El consumo excesivo de fructosa conlleva sus propios problemas.

La sacarosa y el jarabe de maíz rico en fructosa también contienen fructosa. El hígado metaboliza la fructosa cuando se consume, produciendo ácido úrico como subproducto. Este ácido úrico viaja al cerebro, causando inflamación y contribuyendo potencialmente a la formación de moléculas altamente reactivas conocidas como radicales libres o especies reactivas del oxígeno (ERO). Aunque estas moléculas son subproductos normales, sus altos niveles pueden dañar y alterar las funciones celulares, como la producción de energía mitocondrial, entre otras, lo que en última instancia conduce a la muerte celular. El estrés oxidativo se produce cuando el organismo se ve desbordado en su lucha por desintoxicar y/o reparar el daño resultante.

Hay que tener en cuenta que la relación entre el consumo de fructosa3, la producción de ácido úrico y la inflamación cerebral es un área de investigación en curso, y no se conocen todos los aspectos.

Si la ingesta de fructosa4 supera la capacidad de azúcar del hígado, la fructosa puede «desbordarse» al torrente sanguíneo, llegar al cerebro y provocar glicación, una reacción química en la que las moléculas de azúcar se unen a las proteínas, formando compuestos nocivos denominados productos finales de glicación avanzada (por sus siglas en inglés, AGE). Estos AGE se acumulan en los tejidos cerebrales, dañando potencialmente las neuronas y contribuyendo al deterioro cognitivo y al envejecimiento. (Profundizaré en la glicación en un próximo artículo).

Tanto la fructosa como la glucosa provocan glicación, pero la fructosa lo hace en mayor proporción. En términos de estrés oxidativo, la fructosa genera muchas más veces radicales de oxígeno que la glucosa. Sin embargo, la magnitud exacta de esta diferencia depende de factores metabólicos individuales y de las fuentes dietéticas. La fructosa también puede tener efectos negativos significativos sobre la hormona leptina y el Factor trófico Neurotrófico Derivado del Cerebro (FNDC).5

La leptina regula el equilibrio energético inhibiendo el hambre, y tiene un papel menor en la influencia sobre el crecimiento neuronal y la plasticidad sináptica. El exceso de fructosa puede provocar resistencia a la leptina. El FNDC es fundamental para la supervivencia neuronal, la diferenciación y la plasticidad sináptica. Los estudios sugieren que el consumo elevado de fructosa puede reducir los niveles de FNDC.

Flujo Glinfático y Autofagia

Una red de transporte de fluidos por todo el cerebro recientemente descubierta se ha denominado sistema glinfático la cual elimina los subproductos tóxicos del cerebro. Este sistema sólo está activo durante el sueño, ya que los cambios de fluido pueden interferir con la comunicación cerebral durante la vigilia. Cuando se está despierto, el flujo glinfático se reduce en un 90%. El cerebro necesita dormir para eliminar productos de desecho neurotóxicos como el beta-amiloide, un factor de la enfermedad de Alzheimer. El sueño deficiente o interrumpido aumenta los niveles de amiloide, mientras que la mejora del sueño puede reducirlos.

El estrés oxidativo puede contribuir a la disminución de la función glinfática. Además, la función glinfática se reduce significativamente con la edad, llegando a ser solo un 10-20% de su capacidad en personas mayores. Este descenso puede estar relacionado con la disminución del sueño profundo de ondas lentas, crucial para la eliminación de desechos, y el endurecimiento de las arterias, que disminuye las pulsaciones impulsoras de la bomba glinfática.

Es interesante notar que, mientras el sistema glinfático ayuda a eliminar productos de desecho como el beta-amiloide del espacio extracelular del cerebro, los lisosomas son responsables de la degradación intracelular de estas proteínas mediante la autofagia. Ambos sistemas colaboran para mantener la salud cerebral. Hay varias teorías que sugieren que la disfunción lisosomal desempeña un papel importante en el desarrollo y progresión de la enfermedad de Alzheimer, y el estrés oxidativo puede inducir disfunción lisosomal.

Las investigaciones sugieren que el ayuno, especialmente el ayuno intermitente, puede tener beneficios potenciales para la enfermedad de Alzheimer. El ayuno, en particular el ayuno intermitente, puede ayudar a mejorar la resistencia a la insulina. El ayuno también puede desencadenar la autofagia. Sin embargo, esta relación desencadenante entre el ayuno y la autofagia no es universalmente aceptada.

Concluyo con esto: la ingesta excesiva de azúcar puede causar problemas funcionales en el cerebro, así como dificultar el proceso reparativo. No es raro que la gente beba una botella de refresco de 600 mililitros (aproximadamente 20 onzas), pero pocos considerarían sentarse a consumir la cantidad equivalente de azúcar comiendo cuatro manzanas seguidas, aparte de los nutrientes y la fibra.

Las frutas contienen azúcar en forma de fructosa, y algunos vegetales contienen azúcar en forma de almidón. No es ni práctico ni recomendable para una dieta equilibrada evitar por completo el azúcar.

Una dieta equilibrada incluye una variedad de alimentos que proporcionan nutrientes esenciales, y los azúcares naturales de las frutas y verduras pueden formar parte de este equilibrio. La moderación y la variedad son importantes para mantener una buena salud.

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1  La glucosa no entra directamente en la mitocondria. Primero se metaboliza en el citoplasma a través de la glucólisis, y luego los productos entran en la mitocondria para producir más energía.